الوقت - وجد فريق من الباحثين أن جينا محددا قد يُحدث تحولا كبيرا في فهم وعلاج داء السكري من النوع الثاني، أحد أكثر الأمراض المزمنة انتشارا في العالم.
ويركّز الاكتشاف على جين يُعرف باسم SMOC1، الذي يلعب دورا أساسيا في تنظيم وظائف خلايا البنكرياس المسؤولة عن إنتاج الهرمونات المنظمة لمستويات السكر في الدم.
وفي الأشخاص الأصحاء، ينشط جين SMOC1 فقط في خلايا ألفا، التي تفرز هرمون "غلوكاغون" المسؤول عن رفع مستوى السكر في الدم. غير أن الباحثين لاحظوا أن هذا الجين يصبح نشطا أيضا في خلايا بيتا لدى المصابين بداء السكري من النوع الثاني، وهي الخلايا المسؤولة عن إفراز الأنسولين الذي يخفض مستوى السكر في الدم.
ويؤدي هذا الخلل إلى إعادة برمجة خلايا بيتا لتتحول إلى خلايا شبيهة بخلايا ألفا فاقدة لوظيفتها الطبيعية، ما يضعف قدرتها على إنتاج الأنسولين وإفرازه، وهو ما يعد من السمات المميزة لمرض السكري.
وأوضح الدكتور جيمينغ لور، الباحث في مؤسسة "مدينة الأمل" (City of Hope) بالولايات المتحدة، أن "جين SMOC1 يكون نشطا في خلايا ألفا لدى الأصحاء، لكننا لاحظنا ظهوره أيضا في خلايا بيتا لدى مرضى السكري، وهو أمر غير طبيعي تماما".
واستخدم فريق البحث تقنية تسلسل الحمض النووي الريبي أحادي الخلية لتحليل عينات من أنسجة البنكرياس مأخوذة من 26 متبرعا، نصفهم مصابون بداء السكري من النوع الثاني. وأتاح هذا النهج المتقدم للباحثين تحديد أنواع الخلايا بدقة عالية ورسم خريطة للمسارات غير الطبيعية التي تؤدي إلى فقدان خلايا بيتا لهويتها ووظيفتها.
بعد تحليل البيانات، حدد الباحثون خمسة أنواع فرعية من خلايا ألفا، من بينها خلايا AB غير الناضجة، التي يمكن أن تتطور إلى خلايا ألفا أو بيتا. وعند زيادة مستويات بروتين SMOC1 في خلايا بيتا داخل المختبر، لاحظ الباحثون انخفاضا واضحًا في إنتاج الأنسولين وتحول الخلايا إلى أنواع أخرى غير طبيعية.
وأظهرت الاختبارات النهائية أن مستويات SMOC1 كانت أعلى بكثير لدى مرضى السكري، وُجدت داخل خلايا بيتا نفسها، ما يؤكد دوره المباشر في تطور المرض.
وأشار الدكتور راندي كانغ، الباحث المشارك في الدراسة، إلى أن "جين SMOC1 لم يُدرس سابقًا في سياق السكري، لكن نتائجه تظهر تأثيرا قويا في تمايز خلايا بيتا ووظيفتها".
ويعتقد الباحثون أن استهداف هذا الجين دوائيا قد يوفر علاجا جديدا يعالج السبب الجذري للمرض، لا مجرد تنظيم مستوى السكر في الدم كما تفعل الأدوية الحالية مثل أوزمبيك ومحفزات مستقبلات GLP-1.
ورغم أن العلاجات الجينية التي تستهدف SMOC1 لا تزال في مراحلها المبكرة، فإن هذا الاكتشاف يمهد الطريق لتطوير أدوية قادرة على حماية خلايا بيتا والحفاظ على قدرتها على إنتاج الأنسولين، ما قد يوقف أو يعكس تطور المرض مستقبلا.
نشرت الدراسة في مجلة Nature Communications.
